| Главная » Статьи » Кожные и венерические болезни |
 Цитомегаловирусная инфекция Освещение проблемы цитомегаловирусной инфекции (относится к герпетической инфекции) Цитомегаловирус человека Цитомегаловирус человека (ЦМВЧ-НCMV, вирус 5-го типа) – впервые цитомегалические клетки обнаружил немецкий патолог H. Ribbert (1882) в тканях почек умерших детей с врожденным сифилисом, а в 1904 году выделил из ткани слюнных желез ребенка и назвал их протозооподобные клетки (Ribbert Н., 1904). Позже эти клетки стали называть цитомегалами, а заболевание при котором они обнаруживаются - цитомегалией. ЦМВ обладает тропизмом к клеткам слюнных желез, почек, хорошо проникает через плаценту, вызывая уродства плода или его гибель. Заражение в ранние сроки беременности приводит в ряде случаев к внутриутробной гибели плода, выкидышам, мертворождению, рождению детей с пороками развития (дисплазии легочного ствола и аорты, микроцефалия, атрезия пищевода, гипоплазия почек и легких и др.). При заражении в более поздние сроки беременности пороки развития не формируются, но с первых дней жизни ребенка выявляются различные патологические синдромы (гепатоспленомегалия, геморрагический синдром, гидроцефалия, пневмония, нефрит, энтерит и др.). Возбудитель вызывает заболевание только у человека, что подчеркивает его видоспецифичность. Вирус обнаруживается в моче, слюне, желудочном соке, в различных пораженных органах, ликворе, в грудном молоке, сперме, выделениях цервикального канала, лейкоцитах периферической крови (Баринский И.Ф. и др., 1986; Исаков В.А. и др., 1999; Самохин П.А., 1987), т.е. передается контактным путем, в том числе половым, а также гемотрансфузионно, трансплацентарно и бытовым путем. Патогенез ЦМВ-инфекции не вполне выяснен. Источником инфекции является человек, который может инфицироваться ЦМВ в различные сроки жизни. Показано, что ЦМВ поражает клетки разных органов и систем, длительно персистирует в организме и периодически выделяется во внешнюю среду. Механизм развития ЦМВ-инфекции зависит от многих факторов – в частности, имеют значение пути заражения, индивидуальные (генетические) особенности макроорганизма, состояние иммунной системы в момент инфицирования. Инфекционный процесс при цитомегалии реализуется в виде бессимптомной латентной инфекции, клинически манифестными локализованной или генерализованной формами (Рахманова А.Г. и др., 1990; (Фарбер Н.А., Жданов В.М., 1986). Входными воротами для ЦМВ в анте- и интранатальном периодах могут быть повреждения плаценты, плодных оболочек и внешних покровов плода, дыхательные пути и пищеварительный тракт. Вирионы ЦМВ адсорбируются на клеточных мембранах и проникают в цитоплазму путем пиноцитоза или виропексиса, индуцируя цитомегалический метаморфоз клеток. Цитомегаловирус человека (ЦМВЧ) обычно приводит к укрупнению инфицированной клетки с формированием так-называемых цитомегал, или гигантских клеток. Проникший в кровь ЦМВ репродуцируется в лейкоцитах и в клетках моноцитарно-макрофагальной системы (ММС) или персистирует в лимфоидных органах, при этом ЦМВ хорошо защищен от воздействия циркулирующих противоцитомегаловирусных антител. Для ЦМВЧ (цитомегаловирус человека) описаны многообразные способы избегания иммунной атаки, в частности, инфицирование клеток миелоидного ростка. Если инфицирование дифференцированных макрофагов ведет к пермиссивной инфекции и появлению нового вирусного поколения, то инфицирование моноцитов ограничивается лишь экспрессией генов самой ранней фазы вирусного цикла. Инфицирование какого-либо типа клеток приходящих в ткани во время неактивной фазы инфекции является идеальным моментом для уклонения от атаки иммунной системой. При этом ЦМВЧ резистентен к противовирусным эффектам цитокинов - γ-ИФН и ФНОα. Как следствие реактивации и подавления репликативного цикла вирусные белки подвергаются презентации, где уже ведущее значение приобретают другие способы избегания иммунного распознавания. Кроме того, у ЦМВЧ имеются возможности скрыть от иммунной системы ранее синтезированные белки, например, за счет белка pp65. Этот белок входит в состав вириона и, после инфицирования клетки, начинает проявлять свои биологические эффекты, обеспечивая, таким образом, для ЦМВЧ нераспознавание иммунной системой. Такие типы клеток как фибробласты, гладкие миоциты, эндотелиальные клетки, эпителиоциты, моноциты и гранулоциты во время острой (литической) фазы инфекции также подвергаются инфицированию. Вместо лизиса, инфицирование моноцитов приводит к формированию латентного персистирования вируса. Интересно, что ЦМВЧ при любой активации иммунной системы может переходить от состояния латентности к активной фазе жизненного цикла (Söderberg-Nauclér C. et al 1997; 2001; Zhuravskaya T. et al., 1997).Установлено, что проникший в клетки ММС (моноцитарно-макрофагальной системы) вирус может вызвать в них абортивную инфекцию, сопровождающуюся экспрессией вирусных антигенов раннего типа и последующей блокадой поздних стадий репликации возбудителя. В ответ на внедрение ЦМВ развивается иммунная перестройка макроорганизма. Вследствие длительного персистирования в организме вирус действует на все звенья иммунной системы больного. Защитная реакция организма проявляется, прежде всего, в виде образования специфических антител классов IgM и IgG к ЦМВ. Антитела класса IgG к цитомегаловирусу (ЦМВ) указывают на текущую или имевшую место в прошлом ЦМВ- инфекцию. Инкубационный период колеблется от 15 дней до 3 месяцев. При данной инфекции имеет место нестерильный иммунитет (то есть не наблюдается полной элиминации вируса). Иммунитет при цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) нестойкий, медленный. Возможна реинфекция экзогенным вирусом или реактивация латентной инфекции. ЦМВЧ является повсеместно распространенным возбудителем, его носительство обнаруживается у 70–100% здоровых взрослых лиц, у которых может отмечаться лишь субклиническое проявление инфекции. Вирус может вызывать высокую заболеваемость и смертность у лиц с ослабленным иммунитетом. ещё по теме рассказать друзьям | |
| Просмотров: 3978 | Теги: | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |
