Поражения кожи, развивающиеся вследствие повреждающего действия различных видов ионизирующей радиации (альфа-, бета-, гамма-, нейтронное, рентгеновское излучения) клинически идентичны. Степень их выраженности зависит прежде всего от проникающей способности («жесткости») и дозы излучения. Одна и та же лучевая реакция кожи — эритема — достигается «мягким» излучением бета-частиц в дозе 400 рад, «жестким» рентгеновским излучением —в дозе 600 рад, еще более «жестким» гамма-излучением — в дозе 900 рад.

Кроме того, на степень выраженности лучевого поражения кожи оказывают влияние мощность дозы, распределение ее по времени, размер облученной площади, а также индивидуальная чувствительность как организма в целом, так и различных участков кожного покрова Кожа детей и женщин более чувствительна к ионизирующей радиации, чем кожа взрослых и мужчин. Лицо и грудь повреждаются в меньшей степени, чем шея, и особенно подмышечные и паховые складки.

Острые лучевые поражения кожи

возникают обычно после однократного действия больших доз ионизирующей радиации и редко после многократного, часто повторяющегося облучения кожи «жесткими» и фильтрованными лучами (например, при лечении злокачественных опухолей).

В клинической картине острых лучевых поражений кожи различают раннюю лучевую реакцию кожи, лучевую алопецию и острый лучевой дерматит. Поскольку местное лучевое поражение не ограничивается кожей, а может распространяться на подлежащие анатомические структуры (что не соответствует понятию «дерматит»), его называют острой местной радиационной травмой.

Ранняя лучевая реакция наблюдается в течение нескольких часов в 1— 2-е сутки после облучения и характеризуется развитием отечной эритемы, сопровождающейся ощущением легкого зуда и напряженности кожи (так называемая первичная эритема).

Лучевая алопеция (облысение) развивается при воздействии ионизирующей радиации на кожу, снабженную длинными волосами. Выпадение волос начинается через 1—4 нед после облучения и продолжается в течение 2 дней —4 нед. Возобновляется рост волос через 6— 10 нед после облучения и заканчивается к 12—14-й неделе, в более тяжелых случаях — к 4—5-му месяцу.

Проявления лучевого дерматита могут отмечаться и в 1-й день, и через 2 мес после облучения. Чем интенсивнее облучение, тем раньше развивается дерматит и тем длительнее его течение. На облученных участках кожи появляются эритема синюшно-багрового цвета и отек, сопровождающийся на волосистых участках временным выпадением волос, — острый эритематозный лучевой дерматит (так называемая вторичная эритема).

Субъективно отмечаются ощущения жжения, зуда и боли. Воспалительный процесс разрешается, оставляя пигментацию. Волосы постепенно отрастают.

Острый буллезный лучевой дерматит характеризуется отеком и интенсивным покраснением кожи с цианотичным оттенком, на фоне которого образуются пузыри, наполненные серозным или серозно-кровянистым экссудатом. Нередко отмечается регионарный лимфаденит, иногда повышается температура тела. Пузыри вскрываются, на их месте остаются эрозии или поверхностное изъязвление, иногда они подсыхают с образованием корок. Субъективно отмечаются резкие боли и чувство жжения. Заживление происходит медленно (в течение нескольких месяцев) и заканчивается образованием стойких изменений в виде атрофии кожи (с облысением на волосистых частях), нарушения пигментации («пестрая кожа»), телеангиэктазий.

При остром некротическом лучевом дерматите начальные изменения часто аналогичны изменениям, наблюдаемым при буллезном дерматите, но после вскрытия пузырей или первично образуются резко болезненные изъязвления с тусклым, сальным дном, упорно не заживающие, могущие существовать месяцы и годы. Характерным симптомом являются чрезвычайно мучительные боли. При обширных поражениях общее состояние больного тяжелое: отмечаются слабость, высокая температура, озноб, бессонница. После заживления остаются те же изменения, что и при буллезном дерматите, но выраженные более резко. На образовавшихся рубцах под влиянием незначительных травм часто возникают поверхностные трофические язвы и болезненные точечные кровоизлияния, которые в свою очередь служат причиной развития поверхностных очагов некроза.

Хронические лучевые поражения кожи

являются или следствием бывших острых дерматитов, или результатом многократного облучения кожи в сравнительно малых дозах.

Как правило, хронический лучевой дерматит развивается на кистях, чаще на пальцах, у людей, которые по роду своей работы подвергаются действию в основном «мягких» лучей и бета- частиц радиоактивных веществ.

Клинически он характеризуется истончением, сухостью и потерей эластичности пораженных участков кожи, образованием болезненных трещин, пестрой окраской кожи, обусловленной чередованием гиперпигментированных и депигментированных участков и телеангиэктазиями. Повышается чувствительность облученных участков к наружным раздражителям, возникают зуд и ощущение покалывания. В дальнейшем на этом фоне образуются бородавчатые разрастания, папилломы, гиперкератоз, которые нередко являются основой для развития рака (предрак). Нередко отмечается дистрофия ногтевых пластинок. Они теряют свой блеск, становятся ломкими, деформируются; иногда наблюдается лейконихия и подногтевой гиперкератоз.

Помимо дерматита, к хроническим лучевым поражениям кожи относятся так называемые поздние лучевые дерматозы, развивающиеся на месте бывших буллезных и язвенно-некротических острых дерматитов и длительно существующих хронических дерматитов. Среди них различают индуративный отек, позднюю язву и лучевой рак.

Причиной возникновения индуративного отека являются стойкие изменения лимфатических сосудов, в результате которых нарушается отток лимфы из пораженного участка кожи. Индуративный отек развивается медленно, в течение нескольких месяцев, как правило, не сопровождается болевыми ощущениями, по разрешении оставляет атрофию и телеангиэктазии.

Поздняя лучевая язва представляет собой по существу трофическую язву, развивающуюся вследствие понижения сопротивляемости кожи, поврежденной ионизирующей радиацией, к различным наружным раздражителям. В основе снижения сопротивляемости облученной кожи лежат изменения сосудов и нервов, сохраняющиеся, хотя и в менее выраженной форме, после клинического выздоровления.

Лучевой рак развивается вследствие малигнизации длительно существующих язв как при остром, так и при хроническом дерматите или возникает самостоятельно в области хронического лучевого дерматита.

Лечение. Ранняя лучевая реакция кожи и лучевая алопеция не требуют лечебных мероприятий. При эритематозном и буллезном дерматитах оказывается достаточным применение различных противовоспалительных средств: примочек, кольдкремов, кортикостероидных мазей. Из пузырей следует периодически отсасывать шприцем жидкость и накладывать давящую повязку. При нагноении экссудата необходимо удалить покрышку пузыря, наложить давящую повязку с антибактериальной примочкой или мазью и назначить антибиотики. Впоследствии рекомендуются мази и кремы, содержащие кортикостероиды и антибиотики, а также средства, стимулирующие регенеративные процессы.

При дерматитах, вызванных радиоактивными веществами, лечение следует начинать с тщательного удаления последних с поверхности кожи. Радиоактивные вещества проникают в роговой слой, поэтому все волосы, за исключением пушковых, рекомендуется сбрить, а ногти обрезать.

При хронических дерматитах лечение сводится к назначению смягчающих или слабых кератолитических, а также кортикостероидных мазей и кремов. Бородавки и папилломы удаляют, используя диатермокоагуляцию или криотерапию.

Пораженные острым некротическим дерматитом и больные с поздними лучевыми дерматозами подлежат лечению в хирургических стационарах.

У больных, страдающих лучевой болезнью (острой и хронической) и ее последствиями, помимо описанных первичных изменений кожи, наблюдаются ее вторичные изменения. Эти изменения не связаны с непосредственным повреждением ионизирующей радиацией, а зависят преимущественно от общих расстройств, обусловленных лучевой болезнью.

Вторичные изменения кожи могут быть морфологическими и функциональными. К ним относятся нарушения роста волос: поредение, диффузное выпадение, а также замедление или прекращение роста, что особенно заметно на усах и бороде; геморрагические сыпи и некоторые другие проявления сосудистых расстройств: ишемические пятна, крапивница; нарушения секреторной функции кожи: гипергидроз, себорея; пигментные пятна, напоминающие родинки, и другие гиперпигментации; кожный зуд, нарушения рогообразования, в частности фолликулярный кератоз; старческого типа дистрофии кожи: старческие атрофия, гемангиомы, бородавки и кератомы.

Одно из проявлений функциональных вторичных изменений кожи — повышение ее чувствительности к различным наружным раздражителям: химическим, механическим, термическим и актиническим (солнечные лучи, ионизирующая радиация). В большинстве случаев речь идет о факультативных раздражителях, т. е. таких, которые для здоровых людей являются индифферентными. Повышение чувствительности кожи к наружным раздражителям способствует развитию ряда осложнений лучевой болезни: кратковременных эритем и ограниченных отеков кожи, появляющихся в ответ на незначительное механическое воздействие; дерматитов (в том числе лекарственных), возникающих без предварительной сенсибилизации; экземы.

Другим следствием вторичных функциональных изменений кожи является повышение ее восприимчивости к инфекции, что способствует развитию таких осложнений лучевой болезни, как пиококковые, грибковые и вирусные дерматозы.

Течение дерматитов (в том числе радиационных), а также острых и хронических инфекционных поражений кожи в условиях лучевой болезни извращается и утяжеляется.

• ДЕРМАТИТЫ (dermatitis)
• ДЕРМАТИТЫ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ МЕХАНИЧЕСКИХ РАЗДРАЖИТЕЛЕЙ
• ДЕРМАТИТЫ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ВЫСОКИХ И НИЗКИХ ТЕМПЕРАТУР
• ДЕРМАТИТЫ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА
• ДЕРМАТИТЫ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
• СИМУЛЯЦИОННЫЕ ДЕРМАТИТЫ
• ФОТОДЕРМАТОЗЫ