Экзема (eczema) —хроническое эритематозно-везикулезное заболевание кожи, обусловленное серозным воспалением, преимущественно сосочкового слоя дермы, и очаговым спонгиозом шиповатого слоя эпидермиса с образованием мелких полостей. Для клинической картины экземы характерно высыпание на эритематозном, слегка отечном фоне мельчайших пузырьков —микровезикул. Последние напоминают воздушные пузырьки, образующиеся при закипании воды, что объясняет название болезни (от греч. ekzeo — вскипать). Быстро вскрываясь, пузырьки превращаются в точечные эрозии, выделяющие каплями, наподобие росы, серозный экссудат. По мере стихания процесса количество пузырьков уменьшается и на поверхности пораженного участка выявляется мелкое, отрубевидное шелушение. Часть пузырьков, не вскрываясь, подсыхает с образованием корочек. По характеру воспалительного процесса такую стадию экземы принято называть острой (рис. 29). В силу того что экзема развивается волнообразно, все означенные элементы: пузырьки, эрозии с капельным мокнутием («экзематозные колодцы»), корочки и чешуйки — обычно наблюдаются на пораженном участке кожи одновременно, создавая один из наиболее характерных признаков экземы —эволюционный полиморфизм. Нередко при наличии выраженного полиморфизма наблюдается превалирование одного из морфологических элементов над другими, что дает основание выделить отдельные стадии экземы— мокнущую, сквамозную, корочковую.

Переход экземы в хроническую стадию совершается постепенно и выражается в нарастающей инфильтрации, уплотнении пораженного участка кожи и усилении кожного рисунка —лихенификации. Активная гиперемия сменяется пассивной, и окраска кожи принимает все более выраженный застойный оттенок. На поверхности пораженного участка преобладает шелушение, но наряду с этим наблюдаются, правда в значительно меньшем количестве, чем при острой и подострой стадиях, высыпания пузырьков, образование мелких (точечных) эрозий и корочек (рис. 30). Для экземы характерно, что в хронической стадии могут наступать периоды обострения процесса. Это выражается в активной гиперемии, высыпании микровезикул и обильном капельном мокнутии в результате их вскрытия.

Экзема всегда сопровождается ощущением зуда, особенно усиливающимся при обострении процесса.
Очаги экземы имеют различную величину; контуры их то без четких границ, то резко очерчены. Сравнительно редко экзематозное поражение ограничивается одним очагом. Возникнув на одном участке кожного покрова, экзематозный процесс обычно быстро распространяется. В отдельных случаях экзема может распространяться почти на весь кожный покров. Начинается ее развитие большей частью с тыла кистей и лица.
Течение экземы, как было указано, отличается длительностью и склонностью остро начавшегося поражения к переходу в хроническое состояние, могущее продолжаться годами. Особенно характерны для течения экзематозного поражения частые обострения с образованием новых очагов, нередко наблюдаемые даже в процессе лечения больного. Такое своеобразное «капризное» течение экземы имеет большое значение для постановки диагноза этого заболевания и дифференциальной диагностики с другими морфологически близкими поражениями кожи: так называемой солнечной экземой (см. «Фотодерматозы»), микровезикулезными аллергическими дерматитами. Для последних характерны мономорфность высыпаний (если больной не контактирует с данным химическим веществом ежедневно), отсутствие наклонности к периферическому росту и диссеминации очагов поражения, самопроизвольное разрешение после удаления раздражителя. Хроническую лихенифицированную экзему следует дифференцировать от нейродермита.

Клиническая картина заболевания одинакова при различных локализациях процесса. Исключение составляют лишь ладони и подошвы. Здесь в связи со значительной толщиной эпидермиса и особенно рогового слоя экзема выявляется в несколько иной форме, выделяемой под названием дисгидротической экземы.

Для дисгидротической экземы характерно образование на коже ладоней и подошв плотных на ощупь, величиной в мелкую горошину пузырьков, напоминающих разваренные зерна саго. Воспалительная окраска кожи из-за толщины эпидермиса выражена здесь очень слабо. Пузырьки или вскрываются, превращаясь в эрозии, или подсыхают в плоские, желтоватого цвета корочки, иногда сливаются в крупные многокамерные пузыри. Дальнейшее высыпание пузырьков может привести к образованию резко ограниченных очагов поражения с отчетливо выраженной воспалительной окраской, на фоне которой возникают новые пузырьки, обычно уже меньшей величины, небольшие эрозии, корочки и шелушение. Очаг дисгидротической экземы четко отграничивается от здоровой кожи и нередко бывает окружен воротничком отслаивающегося рогового слоя, за пределами которого в периоды обострения процесса можно наблюдать появление новых пузырьков, напоминающих зерна саго. Постепенно увеличиваясь в размерах, очаг поражения может перейти на тыл кисти или стопы. В таких случаях наблюдается типичная для обычной экземы клиническая картина с высыпанием микровезикул. В ряде случаев наступают трофические изменения ногтей в виде их поперечной исчерченности.
Хроническая форма экземы ладоней и подошв может проявляться главным образом гиперкератозом — это роговая, или тилотическая (мозолевидная), экзема.

От дисгидротической эпидермофитии дисгидротическую экзему отличают по результатам лабораторного исследования покрышек пузырьков на наличие грибов. Иногда дисгидротические высыпания (дисгидроз) могут быть проявлением аллергического дерматита (от йода, резорцина, скипидара), токсидермии, пиоаллергида, эпидермофитида (на кистях). Роговую экзему следует дифференцировать от руброфитии и псориаза.
Экзема, чаще в результате расчесывания кожи, может осложниться пиогенной инфекцией. Тогда на поверхности экзематозного очага образуются рыхлые, бугристые медово-желтые или зеленоватого цвета корки, лишь по отхождении которых обнаруживается типичная клиническая картина экземы. Такая, так называемая импетигинизированная, экзема особенно часто наблюдается у детей.

Нередко экзема развивается в результате вторичной экзематизации хронического стрептококкового или грибкового поражения кожи: хронической диффузной стрептодермии, стрептококкового интертриго, хронического импетиго волосистой части головы, дисгидротической эпидермофитии стоп, поверхностных кандидозов. В этих случаях говорят о микробной экземе. Клинически она проявляется образованием микровезикул в области инфекционного очага, поэтому имеет черты как основного микробного процесса, так и экземы. Наиболее часто экзематизируется хроническая диффузная стрептодермия. Очаг поражения характеризуется четкими крупнофестончатыми очертаниями, покрыт пластинчатыми корками, по периферии нередко отмечается воротничок отслаивающегося рогового слоя. После удаления корок обнаруживается мокнущая поверхность розового цвета с синюшным оттенком. На этом фоне отчетливо выявляются экзематозные колодцы, отделяющие каплями серозный экссудат. Высыпания микровезикул вокруг первичного очага постепенно приводят к стиранию его границ. Развившийся экзематозный процесс со временем распространяется на симметричные участки кожи и далее протекает, как при обычной экземе.
Разновидностью микробной экземы является так называемая нуммулярная (монетовидная), или бляшечная, экзема. Она характеризуется образованием резко ограниченных очагов поражения округлых очертаний диаметром 1,5—3,0 см и более, слегка возвышающихся над уровнем нормальной кожи. На их поверхности, окрашенной в синюшно-красный цвет, отмечается обильное капельное мокнутие. Чаще всего нуммулярная экзема локализуется на тыле кистей, но в отдельных случаях процесс может иметь и диссеминированный характер. Эта разновидность экземы трудно поддается лечению и склонна к рецидивам.

Своеобразную абортивную форму нуммулярной экземы представляет собой экзематид. Для него характерно высыпание различной величины розовых пятен неправильных, круглых или овальных очертаний, поверхность которых сплошь, до самой границы здоровой кожи, покрыта либо отрубевидными, либо мелкопластинчатыми чешуйками. Иногда по их периферии отмечается узкая каемка отслаивающегося рогового слоя. В ряде случаев среди чешуек выявляются отдельные точечные серозные корочки. При поскабливании поверхности пятен скальпелем или ногтем обнаруживаются отдельные точечные эрозии, отделяющие капельки серозного экссудата, аналогичные тем, что наблюдаются при экземе. Значительно реже пятна экзематида покрыты пластинчатыми корочко-чешуйками, после удаления которых обнаруживается слегка влажная эрозированная поверхность. Количество пятен различно, обычно их много. Локализуясь преимущественно на коже туловища и конечностей, реже на коже шеи, лица и волосистой части головы, они нередко сливаются между собой и покрывают в таких случаях значительные поверхности кожного покрова (диффузная форма). Высыпание экзематида обычно сопровождается зудом. Заболевание начинается, как правило, остро, но в дальнейшем принимает затяжное течение и может длиться много недель и даже месяцев. Нередко отмечается склонность к рецидивам. В отдельных случаях наблюдается постепенная трансформация очага экзематида в типичную нуммулярную экзему с образованием микровезикул, микроэрозий и капельного мокнутия.
При посеве чешуек, взятых из очагов экзематида, в них обнаруживают, как правило, стрептококки.

Экзематид следует дифференцировать от розового лишая, псориаза, себорейной экземы. Пятна розового лишая имеют круглые или овальные очертания и шелушатся только в центре. Первичным элементом кожной сыпи при псориазе является папула, при поскабливании ее выявляется патогномоничная триада: симптомы стеаринового пятна, терминальной пленки и кровяной росы.

Помимо того, что экзематозный процесс возникает первично, самостоятельно (так называемая истинная экзема) или на фоне инфекционных очагов (микробная экзема), он может развиться из аллергического дерматита. Поскольку в большинстве случаев экзематизируется профессиональный аллергический дерматит, эту форму экземы принято называть профессиональной (см. «Профессиональные заболевания кожи»).

Развивается у больных себореей на так называемых себорейных местах; в области грудины, между лопатками, в носощечных складках, на волосистой части головы. Очаги поражения представляют собой бляшки, образованные в результате слияния милиарных папул желтовато-розового цвета, покрытых жирными чешуйками. Края бляшек четкие, круто обрывающиеся. За счет периферического роста, слияния друг с другом и разрешения в центре бляшки могут приобретать кольцевидные, гирляндообразные очертания. Себорейную экзему следует дифференцировать от экзематида и псориаза. От экзематида она отличается отсутствием при поскабливании точечных эрозий, своеобразной локализацией и характером чешуек. Для псориаза характерны более обильное шелушение, более выраженная воспалительная инфильтрация и триада симптомов.

Патогистологически: при остром течении экземы в эпидермисе обнаруживаются пара-кератоз, очаговый спонгиоз и мелкие, нередко многокамерные, полости в надсосочковой части шиповатого слоя, непосредственно под роговым слоем Полости содержат небольшое количество лимфоцитов, реже — нейтрофилов (микробная экзема). В дерме — периваскулярные, преимущественно лимфоцитарные, инфильтраты и отек сосочкового слоя. При хроническом течении экземы в эпидермисе выявляются паракератоз, межсосочковый акантоз, сочетающийся с очаговым спонгиозом и мелкими полостями, в дерме

— выраженная инфильтрация сосочков и подсосочковои части, преимущественно лимфоцитами и гистиоцитами.
Этиология и патогенез. Экзема представляет собой типичную кожную реакцию, т. е. заболевание, которое не имеет единой этиологии и может быть обусловлено как экзогенными, так и эндогенными факторами. В его основе лежит особое предрасположение, сущность и причины которого объясняются в настоящее время с позиций двух основных теорий патогенеза
— нейрогенной и аллергической.

Большинство дерматологов с момента оформления самого клинического понятия экземы в той или иной форме ставило вопрос о нейрогенном патогенезе этого заболевания. Нейрогенной теории придерживался и основоположник отечественной дерматологии А. Г. Полотебнов. Однако все высказывания о нейрогенном патогенезе экземы в то время были основаны исключительно на клинических наблюдениях, в частности на симметричной локализации поражения, зуде, а также на указаниях больных о связи начала заболевания и его обострений с тяжелыми переживаниями. В дальнейшем при помощи разнообразных физиологических методик были обнаружены различные функциональные изменения как пораженной, так и здоровой на вид кожи у больных экземой, свидетельствующие о нарушениях в рецепторном аппарате и нервно-сосудистой регуляции. Они предшествуют возникновению экземы, сопутствуют ей и по мере затихания процесса ослабевают. Однако полное восстановление функций, даже после излечения экземы, достигается не всегда, что является предвестником наступления рецидива. Возможность возникновения функциональных изменений кожи под влиянием тяжелых психических травм доказана на собаках с экспериментально вызванными неврозами. В других случаях их причиной могут быть разнообразные патологические состояния внутренних органов, в частности органов брюшной полости, служащие источником патологических висцерокутанных рефлексов (экспериментально доказано И. П. Павловым), а также расстройства функции желез внутренней секреции, нарушающих функциональное состояние центральной и вегетативной нервной системы. Наиболее убедительным фактором, свидетельствующим о роли нервной системы в патогенезе экземы, является возможность ее возникновения вследствие повреждения периферических нервов. Примером является так называемая посттравматическая экзема, возникающая после заживления раны. В этих случаях создается постоянное раздражение отдельных ветвей кожных нервов (образование невром, зажатие нерва в рубце), ведущих к развитию функциональных изменений кожи дистальнее места расположения рубца Снятие этих раздражителей путем нейрохирургического вмешательства способствует нормализации функционального состояния кожи и излечению экземы. Косвенным доказательством нейрогенного патогенеза экземы является благоприятный эффект, нередко отмечаемый при использовании гипнотерапии, электросна, седативных средств. Аллергическая теория патогенеза экземы была выдвинута в 1923 г. Она основывалась на фактах повышения чувствительности кожи к химическим раздражителям. В отличие от аллергических дерматитов при экземе сенсибилизация кожи не имеет специфического характера и выявляется, как правило, поливалентно на различные химические вещества, с которыми ранее кожа больных не соприкасалась. Однако дальнейшая разработка аллергической теории касалась главным образом так называемых контактных экзем, т. е. аллергических (экземоподобных) дерматитов (см. «Дерматиты»). Путем современных иммуно-логических исследований удалось установить, что предрасположенность к заболеванию экземой связана с относительной недостаточностью иммунной системы и сенсибилизацией организма к различным аллергенам. Относительная иммуно депрессия проявляется угнетением функциональной активности Т-лимфоцитов в реакции бласттрансформации с фитогемагглютинином и увеличением количества В-лимфоцитов, синтезирующих иммуноглобулины, что приводит к дисиммуноглобулинемии. Это происходит на фоне функциональных нарушений центральной нервной системы и вегетодисюнии с преобладанием парасимпатических влияний. Учитывая также, что в каждой из трех стадий развития аллергических реакций иммунологической, патохимической и патофизиологической — участвует центральная нервная система, следует признать, что аллергическая и нейрогенная теории патогенеза экземы не конкурируют между собой, а дополняют друг друга.

Таким образом, предшествующие экземе изменения реактивности кожи, повышающие ее чувствительность к различным раздражителям, могут быть обусловлены как нейрогенными, так и аллергическими механизмами. По всей вероятности, ведущую роль в развитии истинной экземы играют рефлекторные влияния, исходящие из центральной нервной системы, внутренних органов или кожи, а в развитии микробной и профессиональной экзем —сенсибилизация соответственно к микроорганизмам или химическим веществам. Источником сенсибилизации к микроорганизмам служат обычно хронические инфекционные поражения кожи (стрептодермии, микозы стоп, кандидозы), но ее причиной может быть фокальная инфекция других органов (тонзиллит, зубные гранулемы, холангит, холецистит и т.п.). Большинство дерматологов рассматривают себорейную экзему как инфекционный дерматоз, осложняющий себорею. Возбудителем считается овальный питироспорум. Удалось экспериментально воспроизвести себорейную экзему у людей путем прививки чистой культуры овального питироспорума в кожу волосистой части головы и область груди.

Перед назначением лечения больного экземой тщательно обследуют с целью выявления и ликвидации тех патологических очагов, которые могли вызвать изменения реактивности кожи (неврозы, болезни внутренних органов, хронические очаги инфекции, в том числе кожные, послераневые рубцы и т. п.). Кроме того, необходимо исключить раздражающее влияние различных внешних факторов как на нервную систему больного, так и на его кожу.

Назначают различные средства и методы, успокаивающие нервную систему: седативные и снотворные препараты, электросон, гипнотерапию. Применяются дисенсибилизирующие и противовоспалительные средства: антигистаминные препараты, витамины С и Р внутрь, препараты кальция парентерально. При недостаточном эффекте можно применить кортикостероидные гормоны: по 1 таблетке 4 раза в день, снижая суточную дозу каждую неделю на 1 таблетку.

В случае локализации экзематозных очагов на конечностях благоприятное влияние на их течение оказывает рефлекторная (косвенная) физиотерапия: воздействие ультрафиолетовыми лучами (в эритемных дозах), диадинамическим, диатермическим и УВЧ- токами, ультразвуком на соответствующие паравертебральные симпатические узлы.

Следует ограничить прием жидкости, легкоусвояемых углеводов (сахар, варенье, мед, сдоба и пр.), соли, острых пищевых веществ (копчености, перец, горчица, чеснок, лук), алкогольных напитков. Целесообразны перемена обстановки, отдых в санаторных условиях, лучше в летне-осенний сезон на Черноморском побережье Крыма или Кавказа.

Наружное лечение должно строго соответствовать стадии воспалительного процесса. На мокнущие очаги накладывают примочки или влажновысыхающие повязки с вяжущими растворами, по прекращении мокнутия —кольдкрем, кортикостероидные мази или аэрозоли. При подостром воспалительном процессе применяют пасты, содержащие нафталан (5—10%) и борную кислоту (3%). Лечение очагов хронической экземы начинают с 2—5% дегтярных или АСД-паст, а затем —аналогичными мазями. Для наружного лечения экзематида вначале используют 2% спиртовые растворы анилиновых красителей, кортикостероидные мази содержащие антибактериальные средства, затем борнонафталановую пасту и, наконец, дегтярно (2—5%)-нафталановую (5—10%) пасту. Полезны ультрафиолетовые облучения начиная с субэритемных доз. Следует иметь в виду, что экзематид нередко обостряется после приема ванны и особенно душа.
Помимо общей терапии, соответствующей клинической форме себореи, при лечении больных себорейной экземой применяют 10% серную или 2% ртутно-салициловую мазь, а затем переходят на втирание в течение 1—1,5 мес взбалтываемой взвеси с серой и эстрогенами (см. «Себорея»), Больные экземой должны находиться под диспансерным наблюдением.